“导致肥胖的原因有那些？引发肥胖的原理和误区解读”

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肥胖是许多人最头疼的问题。 要减肥，首先要知道为什么会胖。 在聚餐网上今天详细说明肥胖的原因。 另外，还介绍了引起肥胖的原理和最常见的误解。

根据 o热力学定律，我们摄入的卡路里比消耗的多就会变重； 我们之所以已经变重，是因为热量摄入比消耗多。 为什么会这样呢？ 为什么我们摄取的卡路里比消耗的卡路里多？ 我们为什么吃多了？ 为什么我们会变得更胖呢？ 热力学定律什么也没说。

认为消耗卡路里比 摄取多，即少食、多动就能纠正体重问题，是基于热力学定律的假说。 这个假设，主张我们身体的卡路里消耗和摄取，彼此关系不大是不正确的。 如果减少摄入的卡路里不能减肥，增加消耗的卡路里也不能防止发胖，那么也许应该重新审视一下整体情况，找出怎么样才能有效呢？ 我们不应该从物理学的角度考虑肥胖，而应该从生理学的角度考虑。

(/h ) )要肥胖，首先需要对体内的脂肪组织进行t )分解。 20世纪70年代初期，麻州大学的研究员乔治·瓦尔德( george wade )为了研究性激素、体重和食欲的关系，摘除了小鼠的卵巢，注意了体重和行为的变化。 结果，这些老鼠开始吃得很快，很快就变成了胖老鼠。

(/h ) )如果不深入了解，切除小鼠卵巢后，会变得贪吃，可能会被认为肥胖。 华德还进行了第二个实验，这次切除小鼠卵巢后，进行了严格的术后饮食控制。 结果，每只老鼠都迅速发胖，但现在几乎不动了，只在吃东西的时候工作。 如果只看第二个实验，你可能会认为摘除老鼠的卵巢会变得懒惰不动。

其实，最初实验的结论是，如果摘除小鼠的卵巢，其脂肪组织会从血液循环中吸收越来越多的热，产生越来越多的脂肪。 (老鼠不是吃多了长胖，而是因为囤积脂肪，所以吃多了。 )第二个实验的结论是，如果不能随便吃，这些老鼠会降低卡路里消耗量。 这些研究表明，贪婪和懒惰是不可动摇的两种行为，之所以看起来胖，其实就是这个结果。

1908年，德国内科医生古斯塔夫·冯·伯格曼指出，人体总是能找到生长所需的卡路里，但身体要长胖10倍，身体从每年的摄入和消耗过程中也会节省所需的卡路里。 文/蓉药师提供

维也纳大学教授尤里乌斯·鲍尔也在1929年写道，即使在营养不良的情况下，任何异常的亲脂肪组织都会占领食物，独立于身体整体机能的要求，独自维持库存。 就像陷入无政府状态一样，脂肪组织自己随意行动，不与整体的管理功能合作。

脂肪组织如此霸道。 这可以解释贫民区任何家庭超重的母亲和发育不良的孩子。 事实上，这些母亲和孩子处于半饥饿状态，每个瘦弱的孩子的发育都受到阻碍，但每个母亲们都受体脂组织的控制，不由得囤积脂肪。 尽管母亲和孩子一样得不到足够的食物，他们一定会通过减少卡路里消耗量来应对。

近几十年来，美国人稳定肥胖。 包括世界卫生组织在内的许多权威机构指出，这是因为我们变得更缺乏活动，坐得更久。 实际上，在肥胖蔓延的情况下，各种各样的体力活动也掀起了热潮。 例如，健身俱乐部产业的销售额在1972年估计只有2亿美元，但在2005年增加了1.7倍，达到了160亿美元。 波士顿马拉松1964年第一届的参加者有300多人，2009年男女选手超过了2.6万人。 纽约市马拉松比赛1970年只有137名选手参加，1980年有1.6万人，2008年有3.9万人参加，申请人达到6万人。 根据《纽约时报》1977年的报道，美国似乎在体育大爆发中。

(/h ) ) )如果可以通过运动减肥的话，那么近几十年应该很流行瘦型的，为什么反而胖了呢？

适度的运动，燃烧的热量其实非常少。 而且只要不做一点观察就吃东西，运动的努力也会很容易被抵消。 根据1942年密歇根大学路易斯·新加坡( louis newburgh )的研究，113公里的男性，爬一层楼梯只能燃烧三大卡的热量，因此消耗一块面包的热量需要爬20层的大楼！

运动燃烧卡路里的信念是，基于一个假设，消耗越来越多的卡路里不会增加卡路里的摄取。 事实上，我们增加体力活动会促进食欲，我们的身体会增加热量摄入以弥补消费量的上升。 1940年，西北大学的胡戈罗尼( hugo rony )也表示，剧烈的肌肉活动通常很快就会想吃很多东西，热量消耗量多寡一致，食欲高低也一致。 统计资料显示，伐木工每天平均摄入5000多卡热量，而裁缝店大概只需要2500卡。 但是，裁缝去伐木时，他的胃口也和樵夫一样大。

根据丹麦研究小组在1989年发表的研究报告，他们把缺乏运动的人训练成了马拉松。 经过18个月的训练，参加测试的18名男性平均减少了2.26公斤的体脂； 但是，其他9名女性被试没有注意到身体组成的变化(没有瘦)。

伯克利国家研究所的统计专家保罗·威廉姆斯( paul williams )和研究运动对健康的效果的斯坦福大学的研究者彼得·伍德( peter wood )于2006年发表的研究报告。 他们收集了约1万3000名慢跑运动者的详细资料，他们都是《跑步世界》[runners world]杂志的订户。 用他们每周的行驶距离数来应对每年体重的变化。 结果，所有慢跑者的体重逐年加重，每周跑63公里的人也一样沉重。

研究者提出的是，即使是最拼命的慢跑者，如果想保持体重不变，也要每年提高每周的慢跑里程。 男性每年增加3.21公斤，女性增加4.82公斤每周英里，也许可以保持体重不变。 假设一个20多岁的男性每周慢跑约32公里。 由于他每周慢跑五天，所以一天要跑6.4公里。 直到他40多岁，他每天跑19.3公里(接近马拉松一半的距离)，才能维持自己的体重不变。

专家希望我们多做运动。 根据美国心脏协会和美国运动医药学院2007年8月出版的身体活动和健康指南，每周5天、每天30分钟的适度体力活动，是维持和促进身体健康所必须的。 他还说，可以合理地假设，每天消耗较多卡路里的人可能比消耗较少的人更难发胖。 但是，迄今为止，支持这一假设的数据资料没有特别的说服力。

关于为了应对肥胖而进行多种运动以增加卡路里消耗量的效果，没有任何证据支持这一想法。

关于 体脂囤积功能，专家一般认为其就像长时间的储蓄账户是不正确的观念。 脂肪代谢研究之父、德国生物化学家恩斯特·惠特曼( ernst wertheimer )在1948年表示，无论动物的营养状况如何，体内脂肪的呼出和囤积都在不断进行。 脂肪不断地从脂肪细胞中释放出来，在我们整个身体中循环，被用作燃料，如果不燃烧，又会返回脂肪细胞。

请注意，在365天的时间里，我们身体细胞燃烧的大部分热量由脂肪细胞释放的脂肪提供。 脂肪代谢研究的先驱、瑞士生理学家艾伯特·瑞诺德( albert renold )认为，即使在20世纪60年代初期，我们的脂肪组织也是积极控制热量储存和呼出的主要场所，是负责人体各种功能生存的主要控制机制之一 与其把脂肪组织当成储蓄账户，不如把它当成钱包更正确。 我们不断地把脂肪放在这个钱包里，又不断地从里面取出来。

脂肪在我们的脂肪细胞中整天流失，这是事实，但无法解释为什么一部分脂肪会释放出来，或者被一部分脂肪组织困住。 这个机制其实很简单，脂肪有两种不同的形式，是在细胞中流入流出，作为燃料被采用的脂肪，叫做脂肪酸( fatty acids )。 细胞中储存的脂肪被称为甘油三酯( triglycerides )，是三种脂肪酸和一个甘油分子结合而成的。 促进脂肪酸流入脂肪细胞的因素会让你更胖。 如果能分解甘油酯的哪些要素，促进分解后的脂肪酸向脂肪细胞的流出，你就会变瘦。

(/h ) )胰岛素在上述脂肪的调控机制中具有主导作用。 这个见解从50年前就由阿斯特提出，没有引起过争论。 所罗门·贝尔森( salomon berson )和罗莎琳·阿罗)于1965年指出胰岛素是脂肪代谢最重要的调节器，他们发明了测定血液中激素水平的方法，并在随后的研究中获得了诺奖。

(/h ) )胰岛素主要通过两种酶控制脂肪。 第一种是脂蛋白脂肪酶( lipoprotein lipase，lpl )，lpl可以分解血液中的甘油三酯，还原成脂肪酸进入细胞。 当lpl附着在肌肉细胞上时，血液中的脂肪会输送到肌肉中燃烧，当lpl附着在脂肪细胞上时，血液中的脂肪就会进入脂肪细胞，变得更胖。 男、女性激素对lpl的作用不同，lpl在男、女性身体中的分布情况不同。 由于男性体内腹部脂肪组织的lpl活动力强，容易在腰部发胖。 女性腰部以下的脂肪组织的lpl活动能力很强，所以容易胖到屁股和臀部。

胰岛素能提高脂肪细胞的lpl活动，抑制肌肉细胞的lpl活动。 胰岛素停止升高的话，脂肪酸从脂肪细胞中逃逸，也不能被肌肉细胞作为燃料接受。 因为这逸出的脂肪酸最后又会返回脂肪组织。 2008年版《威廉姆斯内分泌学教科书》指出，胰岛素通过对脂肪组织中lpl活动的刺激&lsquo； 不同体组织对甘油三酯的区别。 简单地说，lpl会使脂肪细胞更胖。

第二种酶是激素敏感性脂肪酶( hormone-sensitive lipase，hsl )，将甘油三酯在脂肪细胞内分解成脂肪酸，使这些脂肪酸从脂肪组织流出，再次进入血液循环。 简单地说，hsl能使脂肪细胞变瘦。 胰岛素能抑制hsl的活动，阻止脂肪细胞内甘油三酯的分解，将脂肪酸的流失降到最低。

胰岛素除了上述两种酶外，还能使脂肪细胞(以及肌肉细胞)加速葡萄糖的吸收。 这是因为这个脂肪细胞中的葡萄糖代谢活动很快就会上升。 它会增加脂肪细胞内的甘油分子，甘油分子是组合甘油三酯的主要成分，促进脂肪的囤积。 胰岛素会促进新脂肪细胞的生长，防止体内原有的脂肪细胞饱和。 胰岛素有时会指示肝脏细胞不燃烧脂肪酸，重新结合成甘油三酯，放回脂肪细胞内储存。

胰岛素是让我们更胖。 没有其他激素能比胰岛素更胖。 我们体内的其他激素只有在胰岛素含量下降时才能促进脂肪组织的脂肪释放。 (其他激素必须通过hsl活动分解甘油三酯，但hsl活动对胰岛素非常敏感，这是其他激素难以克服的障碍。 除了皮质醇【cortisol】这一有意义的例外，通过直接用lpl活动的方法和间接透过胰岛素的方法两种方式促进脂肪的囤积。 也可以促进脂肪细胞的脂肪释放，主要是刺激hsl活动引起的。 ）

所以，如果体内胰岛素上升，皮质醇会使我们发胖； 胰岛素降低的话，会像其他激素一样变瘦。 这能解释为什么有些人一有压力就会不断地吃而变胖，而另一些人却吃不下而变瘦。

1、营养不良

很多人可能会说，我一天什么都吃，为什么会营养不良？ 因为你是按照西医的营养学来补充的，不是中医的营养学。 另一个张悟本来了，我想有人抱怨说，张悟本的中医还没入门，骗子就好了。

不同的化学成分具有抑制或促进细胞活性的作用，中药和食物由多种化合物组成，中医用的是整体化合物的偏性治疗，食品和药物的寒热属性、归经属性，由人采用后的现象表明。 食物和药物也有寒热药性。

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如果活化的细胞活性物质摄取量少，或者细胞活性物质摄取量多，细胞活性就会下降，基础代谢量下降，发生肥胖，所以肥胖是营养不良的

2、营养过剩

(/h ) )由于细胞活性降低，能源消耗量减少，但每天都在补给。 不怎么进去的话自然会肥胖。

(/h ) )有些人由于以前的锻炼和体力劳动的原因，饭量很大，由于各种原因停止锻炼和体力劳动后，由于条件反射形成了规律，饭量消失明显减少，接着营养过剩。 这部分人可以通过重新开始训练、体力劳动或忍耐饮食，在后期自然恢复。

3、其他原因

有人可能会说我太容易认为肥胖了，但是其他还有各种遗传性肥胖、神经性肥胖、内分泌失调引起的肥胖等。 任何肥胖都不能违背能量守恒定律。 如果能提高细胞活性，提高基础代谢量，控制过度饮食，肥胖就可以控制。